Физические упражнения - один из самых эффективных методов борьбы с ожирением, диабетом и метаболическим синдромом. Благодаря ежедневной активности вы можете предотвратить накопление жира, избавиться от лишнего жира в организме, очистить артерии от холестерина и стимулировать более эффективную сердечно-сосудистую и мышечную функции.
Но, согласно новому исследованию, не только физические упражнения улучшают ваше здоровье.
Как обнаружили исследователи, повышение мышечного метаболизма с помощью тренировок с отягощениями предотвращает ожирение и диабет у мышей и может иметь значение для будущих методов лечения людей.
Исследователи из Университета Айовы обнаружили, что усиление некоторых видов метаболического стресса способствует увеличению выработки и секреции гормона, называемого фактором роста фибробластов-21 (FGF21), у мышей. Гормон FGF21 привел к улучшению метаболической функции, вплоть до полной защиты мышей от диабета и ожирения Диета с высоким содержанием жиров не оказала негативного влияния на их здоровье благодаря гормону FGF21. Более того, запуск выработки этого гормона помог обратить вспять диабет и ожирение у мышей, вернув им нормальный уровень сахара в крови и вес.
Исследование, опубликованное в журнале EMBO, подробно описывает, как небольшой метаболический стресс (известный как гормезис) может улучшить наше здоровье. Когда мышечный метаболизм мышей был перегружен (из-за генетического нарушения митохондриального белка OPA1), у мышей наблюдалось увеличение выносливости, сохранение расхода энергии среди более старых мышей и защита как от непереносимости глюкозы, так и от увеличения веса..
Мышцы ответственны за производство FGF21, и более высокие уровни этого гормона коррелируют со сниженными уровнями OPA1. Как показало исследование, даже небольшой стресс мышечного метаболизма (вызванный тренировками с отягощениями) приводил к значительному увеличению выработки FGF21, что, в свою очередь, приводило к снижению OPA1. Благодаря этому снижению OPA1 мыши реже страдали от диабета и ожирения.
«Общий вывод из нашего исследования заключается в том, что, вероятно, существует «золотая середина», когда создание небольшого мышечного стресса может принести метаболическую пользу». Говорит Э. Дейл Абель, доктор медицины, доктор медицинских наук, профессор и DEO внутренней медицины в Медицинском колледже Карвера UI и директор Исследовательского центра диабета Братства Ордена орлов в UI.
«Последующая работа над этим будет заключаться в том, чтобы понять, как небольшое количество митохондриального стресса может на самом деле усилить реакцию ЭПР на стресс, и сможем ли мы безопасно имитировать это», - говорит Абель. «Есть агенты, которые использовались для активации путей стресса ER. Итак, я думаю, что возможность здесь заключается в том, чтобы найти способы включить этот путь очень контролируемым образом, чтобы получить достаточно этого последующего ответа FGF21 в мышцах, чтобы принести пользу.”
Возвращаясь к идее «наилучшего результата» для этого вызванного стрессом производства FGF21, Абель отмечает, что другие исследователи показали, что полная потеря OPA1 зашла слишком далеко и привела к фатальной мышечной атрофии у мышей.
«Как и все остальное, этот эффект может быть обоюдоострым мечом, и слишком много хорошего может быть плохим», - говорит он. «Для того, чтобы это было терапевтически полезным, мы хотим иметь возможность создавать эффект до такой степени, что мы получаем пользу, но не переусердствовать».