" Кажется, все, что я ем, превращается в мышцы.
" Когда я начал принимать капсулы темного индиго, я весил 221. Восемь дней спустя я избавился от жира и лишней воды и похудел до 211. Сначала я думал, что принимаю жиросжигатель. Но после шести дней добавления углеводов (как вы предложили) я достиг 224 мышечной массы, и я такой же худой (если не стройнее), как и в 211!
" Я ненавижу быть «тем парнем», который продолжает бредить о чем-то, но я, честно говоря, взял бы вторую ипотеку, чтобы убедиться, что у меня никогда не закончатся эти вещи. Это становится все лучше и лучше. Единственным недостатком является то, что я слишком быстро меняюсь, и люди начинают «говорить»». – Кристиан Тибодо
Медицинские исследования дали нам что-то особенное, что может значительно облегчить наращивание мышечной массы и потерю жира. Ученые обнаружили встречающееся в природе соединение, способное точно контролировать питательные вещества, так что то, что вы едите, буквально превращается в мышцы, а не в жир.
Больше не нужно набирать массу, а затем садиться на диету, только чтобы обнаружить, что вы потеряли столько же мышц, сколько и жира. Больше никаких кетогенных голодных диет. Больше никаких навязчивых мыслей о богатых углеводами продуктах, которые вы едите в моменты «слабости», разрушающих вашу тяжелую работу в тренажерном зале. И больше не нужно лишать себя оптимального питания для наращивания мышечной массы, потому что «ваше тело не может справиться с калориями и углеводами» - теперь оно может.
Во все это может показаться трудным поверить, но это соединение действительно может перекрыть часто дисфункциональные сигналы организма о потреблении питательных веществ и направить анаболическое питание прямо в мышечные клетки, в то же время лишив жировые клетки голодом.
Это соединение называется цианидин-3-глюкозид, или просто C3G. C3G - это антоцианидин, который содержится в основном в некоторых ягодах. Технически он классифицируется как «пигмент» - именно он придает чернике глубокий индиго-синий цвет.
Исследования доказали, что C3G оказывает сильное влияние на передачу сигналов инсулина и управление уровнем глюкозы. Кроме того, исследования также показали, что C3G очень полезен для регулирования множества важных клеточных функций, включая рост клеток. Было показано, что C3G даже улучшает ночное зрение.
Все это невероятные открытия, но именно исследование управления уровнем глюкозы привлекло внимание мира, занимающегося наращиванием мышечной массы. Иметь возможность точно контролировать поглощение питательных веществ - блокировать их в жире и наращивать в мышцах - было конечным желанием каждого продвинутого бодибилдера на протяжении последних 30 лет.
Влияние C3G на передачу сигналов инсулина, избирательную чувствительность к инсулину, перераспределение глюкозы и питательных веществ, а также его прямое воздействие на жировые и мышечные клетки чрезвычайно тщательно продумано и точно. Это буквально заставляет ваше тело идеально функционировать для наращивания мышечной массы, не опасаясь набрать жир, даже во время диеты для набора массы.
C3G превращает процесс бодибилдинга в совершенно новую игру, и вот как он выполняет свою магию построения тела.
Как работает C3G
Вот интересный факт, о котором вы могли не знать. Жировая клетка (не мышечная клетка) является основным регулятором того, насколько легко вы набираете мышечную массу. Именно жировая клетка посылает все молекулярные сигналы для поглощения глюкозы и питательных веществ как жировой, так и мышечной тканью. Это особенно важно, потому что именно потребление питательных веществ (а не андрогенов) оказывает наибольшее влияние на набор мышечной массы.
Как известно большинству продвинутых бодибилдеров, самым анаболическим гормоном в организме является инсулин, а не тестостерон. К сожалению, инсулин оказывает анаболическое действие как на мышцы, так и на жир. Но, уменьшив влияние инсулина на жир и увеличив влияние инсулина на мышцы, вы можете достичь того, что никто не считал возможным, и превратить обычного человека в генетического урода бодибилдинга.
Как всегда, существуют генетические ограничения на то, сколько мышц может набрать человек – C3G не может превратить короткие мышечные животы в длинные мышечные животы. Но я думаю, мы все это понимаем. Настоящая проблема заключается не в генетических ограничениях на общий размер мышц. Печальный факт заключается в том, что большинство людей никогда не достигнут того, что могли бы, - как с точки зрения набора мышечной массы, так и общей худобы, - из-за дисфункционального усвоения питательных веществ.
Я хочу стать большим, я хочу стать большим, я хочу стать большим
Дисфункциональное поглощение питательных веществ приводит к тому, что равнозначно кризису самоидентификации бодибилдера, когда вы мечетесь между попытками стать большими и попытками похудеть, но так и не достигаете ни той, ни другой цели.
Вы становитесь больше, хорошо, но в основном это жир. Вы склонны рационализировать это до того дня, пока не увидите в спортзале какого-то парня с острыми, как бритва, накачанными мышцами, который выглядит так, как вы, по крайней мере, такой, какой вы решили, что хотите сейчас. Вас тошнит от того, что вы сделали с собой, и с новыми силами вы отправляетесь на растерзание. За исключением того, что в конце этой прогулки вы ничего не вытравили, и теперь вы «тощий», что полностью вас раздражает и отправляет вас обратно в другом направлении.
Это явно иррациональный подход к достижению стройного и мускулистого тела. Но что не так очевидно, так это причина этой дисфункции. Это связано с состоянием, которое равносильно «воспалительной жировой болезни».
Воспалительная жировая болезнь
Большинство болезней современной жизни связаны с воспалением. Поэтому неудивительно, что исследователи обнаружили, что воспалительные сигналы также вызывают дисфункцию жировых клеток, что приводит к высоким уровням циркулирующей глюкозы, неконтролируемому аппетиту, жировым клеткам, которые любят становиться «толстее», и ленивым мышечным клеткам, которые предпочитают оставлять большую часть топлива жировым клеткам, чтобы они их поглощали и сохраняли.
Вот здесь и появляется C3G. Консенсус среди исследователей заключается в том, что C3G действует в первую очередь (через систему Glut4-RBP4) для оптимизации молекулярных перекрестных помех между жировыми клетками, что напрямую снижает воспалительные сигналы адипоцитов. Общий эффект заставляет организм перераспределять питательные вещества, так что то, что вы едите, буквально превращается в мышцы, а не в жир.
Другими словами, ваше тело сопротивляется накоплению жира, высвобождает и окисляет содержимое жировых клеток (жирные кислоты) и преимущественно втягивает глюкозу и питательные вещества в мышечные клетки.
Влияние C3G на ткани-мишени
Жировые клетки – C3G активирует экспрессию генов, отвечающих за окисление жира (сжигание жира), и подавляет экспрессию генов, отвечающих за накопление жира. Окисление жирных кислот усиливается непосредственно за счет высвобождения адипонектина. Общий эффект заключается в том, что жировые клетки начинают уменьшаться в размерах. Уменьшение воспаления также уменьшает размер жировых клеток и выводит лишнюю воду, связанную с воспалительным процессом (менее вздутие и мягкое ощущение жира под кожей).
Мышечные клетки. Чувствительность мышечных клеток к инсулину повышается, тем самым усиливая передачу сигналов инсулина и поглощение глюкозы, а также усиливая синтез гликогена, который направляет глюкозу и питательные вещества преимущественно в мышцы.
Клетки печени. Клетки печени снижают глюконеогенез за счет подавления глюкозо-6-фосфатазы, предотвращая повышение уровня циркулирующей глюкозы в печени.
ЖКТ. При приеме перед едой C3G снижает активность амилазы и глюкозидазы, эффективно снижая скорость и степень переваривания углеводов.
Постоянное решение?
Это «обоснованное предположение» с нашей стороны, но если вы один из тех, кто не переносит углеводы, ваша непереносимость углеводов может не стать «пожизненным приговором». На самом деле, вы можете обнаружить, что после некоторого времени приема C3G (возможно, 12 недель или около того) вам может не понадобиться продолжать его прием. Другими словами, мы думаем, что исправление жировых клеток действительно приводит к исправлению жировых клеток, и мы надеемся, что в конечном итоге вы будете обращаться с углеводами как «нормальный» человек, даже не принимая C3G.
С другой стороны, если после отказа от C3G вы отбросите осторожность и начнете есть как углеводный наркоман, вы в конечном итоге вернетесь к своему непереносимому углеводам старому «я» с дополнительным бонусом в виде лишних килограммов трясущегося жира. Но если бы вы следовали разумным рекомендациям по питанию, вполне вероятно, что вы продолжали бы хорошо справляться с углеводами.
Конечно, вы, вероятно, захотите время от времени использовать C3G в качестве превентивной меры настройки. Вы наверняка захотите использовать C3G во время программ набора массы, и из-за сильного анаболического эффекта поглощения питательных веществ, который C3G оказывает в мышцах, продвинутые лифтеры особенно захотят использовать C3G каждый раз, когда они тренируются.
Эффективное дозирование C3G
Это просто. Найдите малину или чернику, которые на самом деле содержат высокий уровень C3G, а затем съедайте 12 фунтов их в день.
Жаль, что это невозможно. Кроме того, черника (а также другие ягоды и их экстракты), содержащие C3G, также содержат кверцетин и другие соединения (антоцианы и антоцианидины), которые могут ингибировать или ослаблять действие C3G.
Итак, даже если у вас бездонный желудок, буквально невозможно съесть столько черники, малины или ягодного экстракта, чтобы добиться каких-либо эффектов перераспределения от C3G.
И, наконец, для того, чтобы сделать C3G пригодным для использования в качестве суперперераспределяющего соединения, его формула должна иметь повышенную биодоступность. Таким образом, чтобы быть высокоэффективным, вам нужно чистое соединение C3G, созданное биоинженерией с повышенной биодоступностью.
Единственная проблема в том, что в то время, когда мы начали этот проект, никто не производил C3G в очищенном состоянии и в количествах, подходящих для применения в качестве лекарств или пищевых добавок. Единственный продаваемый чистый C3G предназначался для исследований и стоил 1200 долларов за 100 мг. Это означает, что производство одной бутылки C3G стоило бы более 60 000 долларов!
Поэтому, если мы хотели чистый C3G, у нас не было другого выбора, кроме как сделать его самим.
Это может стать сюрпризом, но мы начали этот проект чуть более шести лет назад. В январе 2005 г. компания Biotest начала работать с группой по разработке лекарств для производства чистого соединения C3G. В январе этого года (2011 г.) – ровно шесть лет спустя – компания Biotest наконец получила свою первую оптовую партию C3G. Хорошо, что мы тоже застряли в этом проекте, потому что, кроме материала, который мы произвели, в настоящее время нигде в мире нет доступных объемов производства C3G.
Тем не менее, на рынке есть небольшое количество добавок, в состав которых входят неочищенные экстракты, которые, как утверждается, содержат C3G. Но, как и в случае со свежими ягодами и ягодными экстрактами, ни один из этих продуктов не содержит очищенной формы C3G или сколько-нибудь близкого количества C3G, необходимого для эффективного перераспределения питательных веществ. Более того, ни один из них не предназначен для улучшения всасывания C3G.
Indigo-3G® Bio-Enhanced C3G
Как только мы получили материал, мы сразу же приступили к разработке системы доставки, которая обеспечила бы повышенную биодоступность, необходимую для достижения полного эффекта, к которому мы стремились. Основываясь на химической структуре, мы разработали самомикроэмульгирующуюся гелевую матрицу, которая из-за плотного цвета C3G образует холодный темно-синий гель индиго, который мы называем Indigo-3G®..
Гелевую матрицу Indigo-3G® вводили в капсулы, каждая из которых содержала 125 мг C3G с улучшенной биодоступностью.
Затем мы провели исследование дозирования на людях, чтобы увидеть, сможем ли мы достичь уровня C3G в крови, на который мы надеялись. Мы также хотели нанести на карту фармакокинетику соединения, чтобы определить оптимальные дозы и сроки введения. Вот результаты на данный момент:
Indigo-3G® обеспечивает высокий уровень C3G
- Indigo-3G® существенно повышает биодоступность C3G и обеспечивает гораздо более высокие уровни в циркулирующей крови, чем это было возможно в любом из предыдущих исследований.
- Indio-3G® легко достигает уровней C3G в крови, которые, по нашему мнению, необходимы для достижения максимальных результатов.
- Оптимальная доза Indigo-3G® – три раза в день, принимать натощак, за 30–60 минут до основного приема пищи или до начала питания перед тренировкой.
К этапу 2
Следующим шагом станет выпуск Indigo-3G® для ограниченного числа потребителей, который начнется где-то на следующей неделе. Это не потому, что нам нужно больше людей, чтобы «попробовать» его, чтобы убедить нас, что он действительно работает так же хорошо, как и на наших испытуемых. Мы далеко за пределами этой фазы. Наш тестовый протокол был разработан, чтобы увидеть, можно ли заставить Indigo-3G® выйти из строя. Это было довольно просто, правда. Мы давали Indigo-3G® множеству людей и просили их следовать только трем правилам:
Не снижайте калорийность.
Если что, потребляйте больше калорий в день.
Начните добавлять больше углеводов.
Мы наблюдали за субъектами в течение трех месяцев, и результаты, которые мы видим, настолько стабильны среди всех субъектов, что нам не нужно больше убеждать. Просто пришло время открыть остальному миру наш маленький секрет.
Надеюсь, вы станете одним из немногих счастливчиков, которым удастся заполучить Indigo-3G®.
Исследование C3G
Цианидин-3-глюкозид улучшает гипергликемию и чувствительность к инсулину за счет подавления экспрессии ретинол-связывающего белка 4 у мышей с диабетом.
Biochem Pharmacol. 2007 3 декабря; 74 (11): 1619-27. Epub 2007 10 августа.
Дисфункция адипоцитов тесно связана с развитием ожирения и резистентности к инсулину. Принято считать, что регуляция экспрессии адипоцитокинов является одной из наиболее важных целей для предотвращения ожирения и улучшения чувствительности к инсулину. В этом исследовании мы продемонстрировали, что антоцианин (цианидин-3-глюкозид; C3G), широко распространенный в растительном мире пигмент, улучшает гипергликемию и чувствительность к инсулину благодаря снижению экспрессии ретинол-связывающего белка 4 (RBP4) у мышей с диабетом 2 типа. Мышей KK-A(y) кормили контролем или контролем +0.2% диеты C3G в течение 5 недель. Диетический C3G значительно снижал концентрацию глюкозы в крови и повышал чувствительность к инсулину. Экспрессия адипонектина и его рецепторов не была ответственна за это улучшение. C3G значительно активировал переносчик глюкозы 4 (Glut4) и подавлял RBP4 в белой жировой ткани, что сопровождается подавлением воспалительных адипоцитокинов (моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 и фактор некроза опухоли-альфа) в белой жировой ткани группы C3G. Эти результаты показывают, что C3G обладает значительной эффективностью в отношении антидиабетического эффекта посредством регуляции системы Glut4-RBP4 и связанных с ней воспалительных адипоцитокинов.
Антоцианин усиливает секрецию адипоцитокинов и экспрессию генов, специфичных для адипоцитов, в изолированных адипоцитах крысы.
Biochem Biophys Res Commun. 2004 26 марта; 316(1):149-57.
Дисфункция адипоцитов тесно связана с развитием ожирения и резистентности к инсулину. Принято считать, что регуляция секреции адипоцитов или экспрессии генов, специфичных для адипоцитов, является одной из наиболее важных целей для предотвращения ожирения и улучшения чувствительности к инсулину. В этом исследовании мы продемонстрировали, что антоцианы (цианидин или цианидин-3-глюкозид) обладают уникальной фармакологической активностью в изолированных адипоцитах крысы. Адипоциты, обработанные антоцианами, усиливали секрецию адипоцитокинов (адипонектина и лептина) и усиливали экспрессию специфического адипоцитарного гена без активации PPARgamma в изолированных адипоцитах крысы. Экспрессия гена адипонектина также повышалась в белой жировой ткани у мышей, получавших диету с добавлением антоцианов. Как один из возможных механизмов, активация АМФ-активируемой протеинкиназы может быть связана с этими изменениями, тем не менее соотношение АМФ:АТФ значительно снижалось при введении антоцианов. Эти данные свидетельствуют о том, что антоцианы обладают уникальной терапевтической эффективностью, а также имеют важное значение для предотвращения ожирения и диабета.
Цианидин-3-глюкозид защищает адипоциты 3T3-L1 от резистентности к инсулину, индуцированной h3O2- или TNF-альфа, путем ингибирования активации c-Jun Nh3-терминальной киназы.
Biochem Pharmacol. 2008 15 марта; 75 (6): 1393-401. Epub 2007 3 декабря.
Антоцианы являются естественными растительными пигментами и обладают рядом фармакологических свойств. Наше предыдущее исследование показало, что экстракт пигмента черного риса, богатый антоцианином, предотвращает и улучшает резистентность к инсулину, вызванную высоким содержанием фруктозы, у крыс. В настоящем исследовании цианидин-3-глюкозид (Cy-3-G), типичный антоцианин, наиболее распространенный в черном рисе, использовался для изучения его защитного действия на чувствительность к инсулину в адипоцитах 3T3-L1, подвергшихся воздействию H(2)O(2) (образуется путем добавления в среду глюкозооксидазы) или фактора некроза опухоли альфа (ФНО-альфа). Двенадцатичасовое воздействие H(2)O(2) или TNF-альфа на адипоциты 3T3-L1 приводило к увеличению активации c-Jun NH(2)-концевой киназы (JNK) и фосфорилирования серина 307 субстрата 1 инсулинового рецептора (IRS1) одновременно с уменьшением стимулированного инсулином IRS1 фосфорилирования тирозина и поглощения глюкозы клетками. Блокирование экспрессии JNK с помощью РНК-интерференции эффективно предотвращало H(2)O(2)- или TNF-альфа-индуцированные дефекты действия инсулина. Предварительная обработка клеток Cy-3-G снижала внутриклеточную продукцию активных форм кислорода, активацию JNK и ослабляла H(2)O(2)- или TNF-альфа-индуцированную резистентность к инсулину дозозависимым образом. Параллельно с этим N-ацетилцистеин, антиоксидантное соединение, не проявлял ослабления резистентности к инсулину, индуцированной TNF-альфа. В совокупности эти результаты показали, что Cy-3-G играет защитную роль против H(2)O(2)- или TNF-альфа-индуцированной резистентности к инсулину в адипоцитах 3T3-L1 путем ингибирования сигнального пути JNK.
Микрочиповое профилирование экспрессии генов в адипоцитах человека в ответ на антоцианы.
Biochem Pharmacol. 2006 г., 14 апреля; 71(8):1184-97. Epub 2006 Feb 17.
Дисфункция адипоцитов тесно связана с развитием ожирения и резистентности к инсулину. Принято считать, что регуляция секреции адипоцитов или экспрессии генов, специфичных для адипоцитов, является одной из наиболее важных целей для предотвращения ожирения и улучшения чувствительности к инсулину. Недавно мы продемонстрировали, что антоцианы, широко распространенные в растительном мире пигменты, обладают потенциалом против ожирения у мышей и усиливают секрецию адипоцитокина и экспрессию его гена в адипоцитах. В этом исследовании мы показали профиль экспрессии генов в адипоцитах человека, обработанных антоцианинами (цианидин-3-глюкозид; C3G или цианидин; Cy). Адипоциты человека обрабатывали 100 мкМ C3G, Cy или носителем в течение 24 часов. Тотальную РНК из адипоцитов выделяли и проводили анализ на микрочипе GeneChip. Основываясь на профиле экспрессии генов, мы продемонстрировали значительные изменения экспрессии адипоцитокинов (повышение уровня адипонектина и снижение уровня ингибитора активатора плазминогена-1 и интерлейкина-6). Некоторые гены, связанные с метаболизмом липидов (разобщающий белок 2, ацил-КоА-оксидаза 1 и перилипин), также значительно индуцировались в обеих общих группах лечения C3G или Cy. Эти исследования предоставили обзор профилей экспрессии генов в адипоцитах человека, обработанных антоцианинами, и продемонстрировали, что антоцианы могут регулировать экспрессию генов адипоцитов для улучшения функции адипоцитов, связанной с ожирением и диабетом, что заслуживает дальнейшего изучения.
Профиль экспрессии генов изолированных адипоцитов крысы, обработанных антоцианинами.
Биохим Биофиз Acta. 2005 г., 15 апреля; 1733 (2–3): 137–47. Epub 2005 12 января.
Дисфункция адипоцитов тесно связана с развитием ожирения и резистентности к инсулину. Принято считать, что регуляция секреции адипоцитов или экспрессии генов, специфичных для адипоцитов, является одной из наиболее важных целей для предотвращения ожирения и улучшения чувствительности к инсулину. Недавно мы продемонстрировали, что антоцианы, широко распространенные в растительном мире пигменты, обладают потенциалом против ожирения у мышей и усиливают секрецию адипоцитокинов и экспрессию генов адипоцитов в адипоцитах. В этом исследовании мы впервые показали профиль экспрессии генов в изолированных адипоцитах крыс, обработанных антоцианинами (цианидин-3-глюкозид; C3G или цианидин; Cy). Адипоциты крыс обрабатывали 100 мкМ C3G, Cy или носителем в течение 24 часов. Тотальную РНК из адипоцитов выделяли и проводили анализ на микрочипе GeneChip. В общей сложности 633 или 427 генов активировались (более чем в 1,5 раза) при обработке адипоцитов C3G или Cy соответственно. Активированные гены включают гены, связанные с метаболизмом липидов и сигнальной трансдукцией, однако измененные гены частично отличались между группами, получавшими C3G и Cy. Основываясь на профиле экспрессии генов, мы продемонстрировали активацию гормоночувствительной липазы и повышение липолитической активности при обработке адипоцитов C3G или Cy. Эти данные предоставили обзор профилей экспрессии генов в адипоцитах, обработанных антоцианинами, и выявили новые чувствительные гены с потенциально важными функциями в адипоцитах, связанных с ожирением и диабетом, которые заслуживают дальнейшего изучения..
Гипогликемическая активность нового богатого антоцианами состава из низкорослой голубики, Vaccinium angustifolium Aiton.
Фитомедицина. 2009 май; 16 (5): 406-15. Epub 2009 20 марта.
Плоды черники известны как богатый источник антоцианов. В этом исследовании мы демонстрируем, что антоцианы из черники обладают способностью облегчать симптомы гипергликемии у мышей C57b1/6J с диабетом. Антидиабетическую активность различных экстрактов, родственных антоцианам, оценивали с использованием фармацевтически приемлемой самомикроэмульгирующей системы доставки лекарств: Labrasol. Лечение через желудочный зонд (500 мг/кг массы тела) богатым фенолом экстрактом и обогащенной антоцианами фракцией, приготовленной с лабразолом, снизило повышенный уровень глюкозы в крови на 33 и 51% соответственно. Гипогликемическая активность этих смесей была сравнима с активностью известного антидиабетического препарата метформина (27% при 300 мг/кг). Экстракты не оказывали значительного гипогликемического действия при введении без лабразола, демонстрируя его биоусиливающий эффект, скорее всего, за счет увеличения биодоступности вводимых препаратов. Экстракт с высоким содержанием фенолов содержал 287,0+/-9,7 мг/г антоцианов, в то время как обогащенная антоцианами фракция содержала 595+/-20,0 мг/г (эквивалентов цианидин-3-глюкозида), как было измерено методами ВЭЖХ и дифференциального анализа рН. Более высокая гипогликемическая активность фракции, обогащенной антоцианами, по сравнению с исходным экстрактом, обогащенным фенолами, свидетельствует о том, что эта активность обусловлена антоцианиновыми компонентами. Лечение через желудочный зонд (300 мг/кг) чистыми антоцианами, дельфинидин-3-О-глюкозидом и мальвидин-3-О-глюкозидом, приготовленным с Лабразолом, показало, что мальвидин-3-О-глюкозид вызывал значительную гипогликемию, в то время как дельфинидин-3-О-глюкозид не вызывал гипогликемии.
Пищевой краситель пурпурной кукурузы, богатый цианидином 3-O-бета-D-глюкозидом, предотвращает ожирение и снижает гипергликемию у мышей.
J Nutr. 2003 июль;133(7):2125-30.
Антоцианы, которые используются в качестве пищевых красителей, широко распространены в рационе человека, что позволяет предположить, что мы потребляем большое количество антоцианов из растительной пищи. Мышей кормили контрольной диетой, богатой цианидин-3-глюкозидом пурпурной кукурузы (PCC), диетой с высоким содержанием жира (HF) или HF + PCC в течение 12 недель. Диетический PCC значительно подавлял вызванное диетой HF увеличение прибавки массы тела, а также массы белой и бурой жировой ткани. Кормление ВЧ-диетой заметно индуцировало гипертрофию адипоцитов в белой жировой ткани придатка яичка по сравнению с контрольной группой. Напротив, индукция не происходила в группе HF + PCC. ВЧ-диета вызывала гипергликемию, гиперинсулинемию и гиперлептинемию. Эти возмущения полностью нормализовались у крыс, получавших HF + PCC. Повышение уровня мРНК фактора некроза опухоли (TNF)-альфа произошло в группе HF и нормализовалось диетическим PCC. Эти результаты свидетельствуют о том, что диетический ПКК может улучшать резистентность к инсулину, вызванную HF диетой, у мышей. PCC подавлял уровни мРНК ферментов, участвующих в синтезе жирных кислот и триацилглицеринов, и снижал уровень мРНК белка-1, связывающего регуляторный элемент стерола, в белой жировой ткани. Это подавление может способствовать накоплению триацилглицерина в белой жировой ткани. Наши результаты обеспечивают биохимическую и пищевую основу для использования PCC или антоцианов в качестве функционального пищевого фактора, который может иметь преимущества для профилактики ожирения и диабета.
Цианидин-3-глюкозид защищает адипоциты 3T3-L1 от резистентности к инсулину, индуцированной h3O2- или TNF-альфа, путем ингибирования активации c-Jun Nh3-терминальной киназы.
Biochem Pharmacol. 2008 15 марта; 75 (6): 1393-401. Epub 2007 3 декабря.
Антоцианы являются естественными растительными пигментами и обладают рядом фармакологических свойств. Наше предыдущее исследование показало, что экстракт пигмента черного риса, богатый антоцианином, предотвращает и улучшает резистентность к инсулину, вызванную высоким содержанием фруктозы, у крыс. В настоящем исследовании цианидин-3-глюкозид (Cy-3-G), типичный антоцианин, наиболее распространенный в черном рисе, использовался для изучения его защитного действия на чувствительность к инсулину в адипоцитах 3T3-L1, подвергшихся воздействию H(2)O(2) (образуется путем добавления в среду глюкозооксидазы) или фактора некроза опухоли альфа (ФНО-альфа). Двенадцатичасовое воздействие H(2)O(2) или TNF-альфа на адипоциты 3T3-L1 приводило к увеличению активации c-Jun NH(2)-концевой киназы (JNK) и фосфорилирования серина 307 субстрата 1 инсулинового рецептора (IRS1) одновременно с уменьшением стимулированного инсулином IRS1 фосфорилирования тирозина и поглощения глюкозы клетками. Блокирование экспрессии JNK с помощью РНК-интерференции эффективно предотвращало H(2)O(2)- или TNF-альфа-индуцированные дефекты действия инсулина. Предварительная обработка клеток Cy-3-G снижала внутриклеточную продукцию активных форм кислорода, активацию JNK и ослабляла H(2)O(2)- или TNF-альфа-индуцированную резистентность к инсулину дозозависимым образом. Параллельно с этим N-ацетилцистеин, антиоксидантное соединение, не проявлял ослабления резистентности к инсулину, индуцированной TNF-альфа. В совокупности эти результаты показали, что Cy-3-G играет защитную роль против H(2)O(2)- или TNF-альфа-индуцированной резистентности к инсулину в адипоцитах 3T3-L1 путем ингибирования сигнального пути JNK.